流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitismeningo - coccal meningitis 中国医科大学附属盛京医院感染科 一.概述 由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎.脑膜炎球菌病(meningococcal disease)突起高热 剧烈头痛,频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点瘀斑 脑膜刺激征 二.病原学 病原体(1)脑膜炎奈瑟菌 Neisseria meningitidis (脑膜炎球菌 meningococcus)奈瑟菌属(2)G-双球菌(3)内毒素——致病重要因素(4)仅存于人体(5)细胞内寄生(6)巧克力色血琼脂培养基培养 二.病原学 抗原成分(1)荚膜多糖:群特异性抗原—13个群 A群(大流行,我国主要流行株)B,C群(散发和小流行)(2)脂寡糖抗原(LOS)(3)外膜蛋白型特异性抗原(4)菌毛抗原 二.病原学 抵抗力 很弱 产生自溶酶 三.流行病学 传染源 带菌者 病人 三.流行病学 传播途径 ——呼吸道飞沫直接传播人群易感性 ——普遍易感 6m~2岁三.流行病学 流行特征(1)地区性(2)周期性(3)季节性:11m~5m (3~4m高峰)(4)年龄分布:6m~2岁(5)感染类型 60%~70% 带菌状态 25%~30% 出血点型 5%~7% 上呼吸道感染型 1%典型流脑 四.发病机制与病理解剖 发病条件 毒力 人体的免疫力 消灭 带菌者,轻微病原体 发病 四.发病机制与病理解剖 发病过程 细菌 呼吸道繁殖 入血 短暂菌血症 败血症 血脑屏障 脑脊髓膜 四.发病机制与病理解剖 发病机制(1)细菌粘附并透过黏膜:荚膜型(2)在血液中存活:荚膜多糖,LOS,铁获取系统(3)侵入脑膜:跨细胞途径 四.发病机制与病理解剖 侵袭血管内皮细胞 局部出血坏死 瘀点瘀斑 细胞浸润栓塞内 小血管痉挛 微循环障碍 有效循环血量 感染性休克毒 +小血管内皮细胞损伤 激活内外源凝血系统 DIC PLT凝集破坏素 凝血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 通透性 颅压 化脓性炎症 坏死充血水肿渗出 四.发病机制与病理解剖 病理解剖(1)败血症期——血管内皮损害(2)脑膜炎期——软脑膜,珠网膜(化脓性炎症)(3)暴发型脑膜脑炎型:脑实质病变 五.临床表现 潜伏期:1~10d(2~3d) (一).普通型 前驱期败血症期脑膜炎期恢复期 1.前驱期(上呼吸道感染期) 1~2d低热,咽痛,咳嗽表现不特异可检出细菌 2.败血症期 (1)感染中毒症状(2)瘀点瘀斑(最重要的体征)70%~90%病人有 部位:全身皮肤黏膜 大小:不等 发展: 3.脑膜炎期 症状:颅压升高表现 剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安体征:脑膜刺激征 颈强直 克氏征(布氏征(+) 颈强4.恢复期 体温下降瘀点瘀斑消失症状好转神经系统检查正常10%口唇疱疹(回忆性诊断) (二)暴发型 败血症休克型脑膜脑炎型混合型 1.败血症休克型 循环衰竭为主要特征(1)起病急,进展迅速,感染中毒症状重(2)瘀点瘀斑迅速出现,增多扩大(3)循环衰竭导致休克(4)脑膜刺激征缺如或不明显(5)易出现DIC 2.脑膜脑炎型 脑实质严重损害为特征(1)高热,瘀点瘀斑(2)脑实质损害表现 意识障碍,惊厥,昏迷 脑水肿表现:BP ,P ,视神经乳头水肿,锥束征(脑疝:枕骨大孔疝 海马沟回疝 3.混合型 病死率高 (三)轻型 婴幼儿流脑:不典型 惊厥腹泻咳嗽较多见 脑膜刺激征缺如老年人流脑 暴发型多见 WBC可能不高 症状重,病程长,并发症多 预后差,病死率高 六.实验室检查 血常规:细菌感染血象CSF:压力 外观浑浊 WBC ,Pro ,糖 ,氯化物 六.实验室检查 细菌学检查 涂片(瘀斑,CSF)细菌培养(血,CSF)免疫学检查 特异性抗原 特异性抗体其它 七.并发症和后遗症 并发症 继发感染(肺炎)化脓性迁徙性病变后遗症 耳聋,失明,脑积水,癫痫等 八.诊断与鉴别诊断 诊断确诊病例(confirmed case):脑膜炎奈瑟菌(+)推定病例(presumptive case): 革兰阴性双球菌(+)可能病例(probable case): 抗原实验(+),培养(-) 鉴别诊断 其它细菌引起的化脓性脑膜炎 无季节性,多散发 无瘀点瘀斑 多伴原发灶 病原学检查 鉴别诊断 结核性脑膜炎 TB病史或TB接触史 起病慢,病程长,TB中毒症状 无瘀点瘀斑 CSF:毛玻璃改变 CSF涂片查抗酸杆菌 鉴别诊断 流行性乙型脑炎 夏秋季 无瘀点瘀斑 脑实质损伤为主 CSF外观清亮 八.预后 普通型良好暴发型病死率高婴幼儿老年人预后差 九.治疗 早期诊断,早期就地及时治疗 (一)普通型 一般治疗病原治疗 首选——青霉素G (大剂量,20~40万u/kg.日,5~7天)头孢菌素 氯霉素 磺胺对症治疗 (二)暴发型休克型 在有效病原治疗基础上抗休克病原治疗:青霉素抗休克:补充血容量 纠正酸中毒:重曹 血管活性药:654-2肾上腺皮质激素抗DIC保护重要脏器功能 (三)暴发型脑膜脑炎型 在病原治疗同时,减轻脑水肿,防止脑疝和呼吸衰竭发生病原治疗:青霉素减轻脑水肿及防止脑疝:脱水控制呼吸衰竭:中枢性呼衰 周围性呼衰肾上腺皮质激素对症治疗 十.预防 管理传染源 症状消失后3天,不少于病后1周切断传播途径保护易感人群:脑膜炎球菌A群多糖菌苗(15岁以下)药物预防:磺胺
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更新时间：2014-08-08
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流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitismeningo - coccal meningitis 中国医科大学附属盛京医院感染科 一.概述 由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎.脑膜炎球菌病(meningococcal disease)突起高热 剧烈头痛,频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点瘀斑 脑膜刺激征 二.病原学 病原体(1)脑膜炎奈瑟菌 Neisseria meningitidis (脑膜炎球菌 meningococcus)奈瑟菌属(2)G-双球菌(3)内毒素——致病重要因素(4)仅存于人体(5)细胞内寄生(6)巧克力色血琼脂培养基培养 二.病原学 抗原成分(1)荚膜多糖:群特异性抗原—13个群 A群(大流行,我国主要流行株)B,C群(散发和小流行)(2)脂寡糖抗原(LOS)(3)外膜蛋白型特异性抗原(4)菌毛抗原 二.病原学 抵抗力 很弱 产生自溶酶 三.流行病学 传染源 带菌者 病人 三.流行病学 传播途径 ——呼吸道飞沫直接传播人群易感性 ——普遍易感 6m~2岁三.流行病学 流行特征(1)地区性(2)周期性(3)季节性:11m~5m (3~4m高峰)(4)年龄分布:6m~2岁(5)感染类型 60%~70% 带菌状态 25%~30% 出血点型 5%~7% 上呼吸道感染型 1%典型流脑 四.发病机制与病理解剖 发病条件 毒力 人体的免疫力 消灭 带菌者,轻微病原体 发病 四.发病机制与病理解剖 发病过程 细菌 呼吸道繁殖 入血 短暂菌血症 败血症 血脑屏障 脑脊髓膜 四.发病机制与病理解剖 发病机制(1)细菌粘附并透过黏膜:荚膜型(2)在血液中存活:荚膜多糖,LOS,铁获取系统(3)侵入脑膜:跨细胞途径 四.发病机制与病理解剖 侵袭血管内皮细胞 局部出血坏死 瘀点瘀斑 细胞浸润栓塞内 小血管痉挛 微循环障碍 有效循环血量 感染性休克毒 +小血管内皮细胞损伤 激活内外源凝血系统 DIC PLT凝集破坏素 凝血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 通透性 颅压 化脓性炎症 坏死充血水肿渗出 四.发病机制与病理解剖 病理解剖(1)败血症期——血管内皮损害(2)脑膜炎期——软脑膜,珠网膜(化脓性炎症)(3)暴发型脑膜脑炎型:脑实质病变 五.临床表现 潜伏期:1~10d(2~3d) (一).普通型 前驱期败血症期脑膜炎期恢复期 1.前驱期(上呼吸道感染期) 1~2d低热,咽痛,咳嗽表现不特异可检出细菌 2.败血症期 (1)感染中毒症状(2)瘀点瘀斑(最重要的体征)70%~90%病人有 部位:全身皮肤黏膜 大小:不等 发展: 3.脑膜炎期 症状:颅压升高表现 剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安体征:脑膜刺激征 颈强直 克氏征(布氏征(+) 颈强4.恢复期 体温下降瘀点瘀斑消失症状好转神经系统检查正常10%口唇疱疹(回忆性诊断) (二)暴发型 败血症休克型脑膜脑炎型混合型 1.败血症休克型 循环衰竭为主要特征(1)起病急,进展迅速,感染中毒症状重(2)瘀点瘀斑迅速出现,增多扩大(3)循环衰竭导致休克(4)脑膜刺激征缺如或不明显(5)易出现DIC 2.脑膜脑炎型 脑实质严重损害为特征(1)高热,瘀点瘀斑(2)脑实质损害表现 意识障碍,惊厥,昏迷 脑水肿表现:BP ,P ,视神经乳头水肿,锥束征(脑疝:枕骨大孔疝 海马沟回疝 3.混合型 病死率高 (三)轻型 婴幼儿流脑:不典型 惊厥腹泻咳嗽较多见 脑膜刺激征缺如老年人流脑 暴发型多见 WBC可能不高 症状重,病程长,并发症多 预后差,病死率高 六.实验室检查 血常规:细菌感染血象CSF:压力 外观浑浊 WBC ,Pro ,糖 ,氯化物 六.实验室检查 细菌学检查 涂片(瘀斑,CSF)细菌培养(血,CSF)免疫学检查 特异性抗原 特异性抗体其它 七.并发症和后遗症 并发症 继发感染(肺炎)化脓性迁徙性病变后遗症 耳聋,失明,脑积水,癫痫等 八.诊断与鉴别诊断 诊断确诊病例(confirmed case):脑膜炎奈瑟菌(+)推定病例(presumptive case): 革兰阴性双球菌(+)可能病例(probable case): 抗原实验(+),培养(-) 鉴别诊断 其它细菌引起的化脓性脑膜炎 无季节性,多散发 无瘀点瘀斑 多伴原发灶 病原学检查 鉴别诊断 结核性脑膜炎 TB病史或TB接触史 起病慢,病程长,TB中毒症状 无瘀点瘀斑 CSF:毛玻璃改变 CSF涂片查抗酸杆菌 鉴别诊断 流行性乙型脑炎 夏秋季 无瘀点瘀斑 脑实质损伤为主 CSF外观清亮 八.预后 普通型良好暴发型病死率高婴幼儿老年人预后差 九.治疗 早期诊断,早期就地及时治疗 (一)普通型 一般治疗病原治疗 首选——青霉素G (大剂量,20~40万u/kg.日,5~7天)头孢菌素 氯霉素 磺胺对症治疗 (二)暴发型休克型 在有效病原治疗基础上抗休克病原治疗:青霉素抗休克:补充血容量 纠正酸中毒:重曹 血管活性药:654-2肾上腺皮质激素抗DIC保护重要脏器功能 (三)暴发型脑膜脑炎型 在病原治疗同时,减轻脑水肿,防止脑疝和呼吸衰竭发生病原治疗:青霉素减轻脑水肿及防止脑疝:脱水控制呼吸衰竭:中枢性呼衰 周围性呼衰肾上腺皮质激素对症治疗 十.预防 管理传染源 症状消失后3天,不少于病后1周切断传播途径保护易感人群:脑膜炎球菌A群多糖菌苗(15岁以下)药物预防:磺胺