病理生理学
Pathophysiology
山东大学医学院病理生理学教研室
李瑞峰
病理生理学(Pathophysiology)
病理生理学(功能代谢)
病理学
病理解剖学(形态结构)
(以大叶性肺炎为例解释)
绪论
第一节 病理生理学的任务,地位与内容
一,任务
研究疾病产生的原因,条件,患病机体的功能代谢改变及其机制,揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础.

例如:人们对糖尿病的认识过程;
Banting获得启发
胰岛素的发现及其人工合成对IDDM治疗的
意义
二,地位
沟通基础医学与临床医学的桥梁课.
以正常机体的功能代谢机制为基础(与多门基础医学课密切相关),探索患病机体的功能代谢改变及其机制,揭示疾病本质,为认识和防治疾病服务(与临床医学关系密切)
如:心衰
能量代谢
心肌收缩力
心输出量 兴奋-收缩偶联
前负荷
心脏负荷
后负荷
三,内容
第二节 病理生理学的主要研究方法
一,动物实验
二,临床观察
三,流行病学调查
四,分子生物学实验
第三节 病理生理学发展简史
疾病概论
第一节 健康与疾病
健康 疾病
第二节 病因学(Etiology)
病因:能引起疾病并赋予该病特征(或特异性)的因素.如大叶性肺炎,肺结核的病因
条件:除病因外,与疾病发生发展有关的其他因素.
与大叶性肺炎,肺结核发病有关的还有哪些因素
诱因:能加强病因的作用,促使疾病或病理过程发生发展的条件因素.
如:如妊娠后期的血液高凝状态,DIC诱因
感染, 心衰诱因
第三节 发病学(Pathogenesis)
在致病因素作用下,疾病如何发生 如何发展变化 其基本机制和一般规律如何
二, 一般规律
(一)损伤与抗损伤反应
损伤:致病因素对机体的伤害作用
抗损伤:机体抵抗损害的各种反应(防御,适应,代偿等)
如:创伤出血(损伤)反射性地引起交感肾上腺髓质激活,以强心,缩血管,升血压(抗损伤);
食物中毒(细菌毒素-损伤),吐,泻(抗损伤).
损伤与抗损伤二者间的斗争推动疾病的变化.
抗损伤反应具有双重性.
(二)因果交替
致病因素(因)引起的损害(果)又可作为发病原因引起新的损害的过程.因果的不断转化,推动疾病不断发展变化.
如:食物中毒
变质食物(细菌毒素) 吐,泻 水,电紊乱
cause result(cause) result(cause)
酸中毒(结果---原因) 休克
注意把握疾病不同阶段的主要矛盾
(三)局部与整体的关系
二,基本机制
(一)神经机制
神经损伤
病因 疾病
神经功能紊乱
损伤:如脊髓灰质炎,流脑,乙脑等
功能紊乱:如高血压,肝性脑病等
(二)体液机制
致病因素 体液因子数量和活性改变

内环境紊乱 疾病
激素
体液因子 全身性体液因子
局部性体液因子
细胞因子
体液因子的作用方式:
(1)内分泌 (2)旁分泌
(3)自分泌
(三)组织细胞机制
病因 细胞损伤 疾病
线粒体
致病因素
溶酶体
细胞膜 细胞水肿
自由基 线粒体 ATP
溶酶体 自溶
(四)分子机制
致病因素导致体内分子质或量的改变而造成疾病.
由DNA的遗传性变异引起蛋白质功能与结构异常
所造成的疾病,常称为分子病.
包括酶缺陷病:如葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所其致的糖原沉积症
糖原 糖原合成酶 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖-6-磷酸酶 葡萄糖
受体病:如家族性高胆固醇血症,LDL受体功能缺陷 胆固醇难以进入细胞被降解
高胆固醇血症
图2
图3
图1 正常大鼠主动脉内皮细胞铺片ET阴性×400
图2 高脂血症大鼠主动脉内皮细胞铺片ET阳性×400
图1
例:免疫组织化学实验技术测定细胞中内皮素(ET)表达
例:高糖大鼠外周血白细胞iNOS-mRNA表达的变化
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N: 正常大鼠外周血白细胞原位杂交片 (×1000);
A: 高糖饮水2个月外周血白细胞原位杂交片 (×1000);
B: 高糖饮水4个月外周血白细胞原位杂交片 (×1000);
C: 高糖饮水6个月外周血白细胞原位杂交片 (×1000);
(胞浆内深蓝着色为iNOS-mRNA阳性杂交信号,核固红复染.)
N
2型糖尿病,胰岛素受体原发或继发性功能障碍.受体与胰岛素结合障碍,或受体后信号转导异常,使葡萄糖利用障碍,或细胞膜葡萄糖转运子摄糖功能降低.
膜转运功能障碍(膜病):如高血压细胞膜离子转运异常,糖尿病细胞膜葡萄糖转运障碍,肾小管酸中毒可能存在H+转运障碍.
三, 疾病转归
康复(分为痊愈和好转)
转归
死亡
脑死亡概念:全脑功能的永久的不可逆的丧失.
脑死亡的判断标准:
结束