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第 军医大学学报 ( Fu h iM dU i 20 ,82 ) hp/ j r 1m ueuc J or l e n )072 (2 tM v t : on . m .d.n t /u af
I一8能 诱 导 I4 产 生 , 而 参 与 哮 喘 病 的 发 L1 L 从 生 . L1 能介导体 内的 T 2应答而引发哮喘 , J I一 8 h ]
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还可促进抗原诱导 的 E S O 在气道中的募集 , 注射 I一 L 1 对这种抗原诱导 的 E S 8 O 募集有剂量依 赖关 系, 提 示 I一8促进 气 道 嗜 酸 性 粒 细 胞 的募 集 部 分 是 通 过 L1 增加致敏动物的抗原诱导的 CM T细胞产生的肿瘤 I 坏死因子( N — ) T Fd 来实现的 , I一8 即 L1 本身反而可促 进和加重哮喘的气道炎症 . L1 J I一 8可诱导 I g E合成 和促进 炎 症 过程 , 即促 进 T 2反 应 【 H .本 实 验 哮 喘 组 I一 与 E S计数均高于其他组 , L1 8 O 表明 I一 L1 8表达 升高可能促进 E S O 募集 , 并进而促进哮喘发生. 本结果提示哮喘组血清中 I一 水平降低 , 一 L1 2 I1 L8 水平增高 , 同时发现 I一 与 I一8 L1 2 L1 呈负相关 , 而说 从
明二 者可 能 同时参 与 了哮喘 的气 道 炎症 发生 , 但作 用 似乎 呈相 互拮抗 .
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